休克臨床表現和治療原則
休克(shock)是機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環血容量驟減，組織灌注不足，細胞代謝紊亂，微循環障礙為特點的病理過程。休克發病急，進展快，若未能及時發現及治療則可發展至不可逆階段而死亡。下面是yjbys小編為大家帶來的關于休克臨床表現和治療原則的知識，歡迎閱讀。
(一)病因與分類
根據病因，休克可分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。低血容量性休克包括創傷性和失血性休克兩類。
(二)病理生理
各類休克的共同病理生理基礎是有效循環血量銳減和組織灌注不足及由此導致的微循環、代謝改變和內臟器官繼發性損害等。
1.微循環的變化
(1)微循環收縮期：當人體有效循環血量銳減時，血壓下降，組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細血管網內血流量減少，壓力降低，血管外液進入血管，一定程度補充了循環血量。故此期也稱為休克代償期。
(2)微循環擴張期：流經毛細血管的血流量繼續減少，組織因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態，大量酸性代謝產物堆積，組胺等血管活性物質釋放，毛細血管前括約肌松弛。使毛細血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態，致大量血液淤滯于毛細血管，毛細血管內靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮。血液黏稠度增加。回心血量進一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進入抑制期。
(3)微循環衰竭期：由于微循環內血液濃縮、黏稠度增加和酸性環境中血液的高凝狀態，使紅細胞與血小板易發生凝集，在血管內形成微血栓，甚至發生彌散性血管內凝血(DIC)。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統，臨床出現嚴重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重，加之酸性代謝產物和內毒素的作用，使細胞內溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。
2.代謝變化
在組織灌注不足和細胞缺氧時，體內葡萄糖以無氧酵解供能，產生三磷酸腺苷(ATP)大大少于有氧代謝。休克時兒茶酚胺大量釋放，促進胰高血糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮分泌增加，通過腎臟使水鈉潴留。以保證血容量。
體內葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產生過多，加之肝臟因灌流量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在血液內含量增多，出現代謝性酸中毒。休克時蛋白質分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。
隨著機體內無氧代謝增加，ATP產生不足，細胞膜的鈉鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內，而細胞外液則隨鈉離子進入細胞內，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹、變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞，釋放出大量引起細胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體產生不利影響，進一步加重休克。
3.內臟器官繼發性損害
由于內臟器官細胞持續處于缺血、缺氧狀態，組織細胞發生變性、出血、壞死，導致臟器功能障礙甚至衰竭。多系統器官功能障礙或衰竭(MODS or MODF)，是休克病人死亡的主要因素。
(1)肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞。內皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質水腫;肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質的生成，繼發肺泡萎陷并出現局限性肺不張。進而出現氧彌散障礙，通氣/血流比例失調，臨床表現為進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
(2)腎：休克時兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，水鈉潴留，尿量減少。此時，腎內血流重新分布，主要轉向髓質，近髓動、靜脈短路大量開放，導致腎皮質血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭(ARF)。
(3)心：冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環內血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休克時的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高鉀血癥等均可加重心肌功能的損害。
(4)腦：腦內小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現腦缺氧并喪失對腦血流的調節作用，毛細血管周圍膠質細胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現繼發性腦水腫和顱內壓增高。
(5)肝：肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內微血栓形成，肝小葉中心區壞死。肝臟灌流障礙使網狀內皮細胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發生內毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現黃疸、氨基轉移酶升高，嚴重時昏迷。
(6)胃腸道：胃腸道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮細胞屏障功能受損，并發急性胃黏膜糜爛或應激性潰瘍，臨床表現為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧，可致腸的屏障結構及功能受損、腸道內細菌及毒素易位，并發腸源性感染或毒血癥。
(三)臨床表現
根據休克的發病過程，將休克分為代償期和抑制期，各期表現特點不同(下表)。
1.休克代償期
當失血量少于循環血量的20%以下時，由于機體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安。口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常或減少;舒張壓可升高，脈壓減小。
2.休克抑制期
病人表現為神情淡漠，反應遲鈍，甚至出現意識模糊或昏迷，皮膚和黏膜發紺，四肢濕冷，脈搏細速或摸不清;血壓下降，脈壓縮小;尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現瘀斑或消化道出血，則表示病情發展至DIC階段。若出現進行性呼吸困難、煩躁、發紺，給予吸氧仍不能改善者，應警惕并發ARDS。此期病人常繼發多器官衰竭而死亡。
休克的臨床表現
(四)治療原則
關鍵是盡早去除病因，迅速恢復有效循環血量，糾正微循環障礙，增強心肌功能，恢復人體正常代謝。
1.一般緊急措施
(1)對創傷所致大出血的病人，立即采取措施控制大出血。
(2)保持呼吸道通暢。
(3)采取休克體位，以增加回心血量及減輕呼吸困難。
(4)其他：如保暖、盡量減少搬動、骨折處臨時固定、必要時應用鎮痛藥。
2.補充血容量，糾正酸堿平衡失調。
3.積極處理原發病
在恢復有效循環血量后，需手術治療原發病。有時需在抗休克的同時施行手術，才能有效治療休克。
4.應用血管活性藥物
主要包括血管收縮劑、擴張劑。血管收縮劑使小動脈處于收縮狀態，可暫時升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴重，應慎重選用。血管擴張劑可以解除小動脈痙攣，關閉動、靜脈短路，改善微循環，但可使血管容量相對增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應;故只有當血容量已基本補足，才可考慮使用。
5.改善微循環
休克發展至DIC階段，需應用肝素抗凝治療。DIC晚期，纖維蛋白溶解系統亢進，可使用抗纖維蛋白溶解藥，如氨基已酸等;抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙嘧達莫和低分子右旋糖酐。
6.糖皮質激素和其他藥物的應用
對于嚴重休克及感染性休克病人可使用糖皮質激素。主要作用是：①擴張血管，改善微循環;②防止細胞內溶酶體破壞;③增強心肌收縮力，增加心排血量：④增進線粒體功能;⑤促進糖異生，減輕酸中毒。
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